В эндокринологии особое место занимают аутоиммунные заболевания щитовидной железы, как одного из главных органов, регулирующих большинство обменных процессов в человеческом организме. Выделяются 2 наиболее важные патологии: болезнь Грейвса (Базедова болезнь, диффузный токсический зоб) и аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото). Рассмотрим каждое аутоиммунное заболевание щитовидной железы подробнее.

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса была описана еще в начале 19 века английским врачом Грейвсом, а затем и в Германии учёным фон Базедовым. Она довольно распространена, причём у женщин встречается в 5-7 раз чаще, чем у мужчин, редко встречается у людей старше 50 лет и имеет семейный характер.

Заболевание обусловлено иммунной атакой организма на собственные тиреоидные клетки. Наблюдается повышенная стимуляция рецепторов к тиреотропину, расположенных на поверхности железы, в связи с чем выделяется слишком много гормонов тироксина и трийодтиронина, которые в таком количестве вызывают тиреотоксикоз.

Главными синдромами болезни Грейвса являются:

• увеличенная активность щитовидной железы, обуславливает снижение массы тела, раздражительность, возбудимость, повышение потоотделения, слабость мышц; учащение сердечных сокращений, увеличение железы, дрожание;

• Отёк и повреждение мышц глаза и периорбитальной клетчатки, наблюдается у половины пациентов, сопровождается зудом, покраснением, редким морганием; 

• Претибиальная микседема (поражение кожи голеней и их отёк), встречается у 10% больных, сочетается с поражением зрительного аппарата.

Диагностика осуществляется на основании клинических симптомов, лабораторном определении уровня тиреотропина и тиреоидных гормонов. Для установления динамики лечения исследуются антитиреоидные антитела. Из инструментальных методов – УЗИ щитовидной железы. 

Лечение аутоиммунного заболевания щитовидной железы Грейвса в настоящее время основывается на применении радиоактивного йода (I131). Единственным противопоказанием является беременность и грудное вскармливание. К сожалению, его использование в нашей стране ограничено из-за технических требований. Поэтому сохраняется актуальность консервативной терапии препаратами, подавляющими гиперфункцию щитовидной железы. Кроме того, существует возможность хирургической субтотальной резекции железы. Для этого необходимо добиться эутиреоидного состояния (нормальных показателей тиреоидных гормонов), а затем выполнить операцию.

Тиреоидит Хасимото

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото) - заболевание, обусловленное выработкой антител, которые повреждают клетки собственной щитовидной железы.

Болезнь чаще встречается у женщин 40-50 лет, однако в последние годы наблюдается тенденция к увеличению пациентов молодого возраста. Основную роль в развитии играет наследственный фактор, однако для возникновения заболевания необходимо его сочетание с хроническими инфекциями (кариозные зубы, хронический тонзиллит). Часто тиреоидит Хасимото комбинируется с другими эндокринными патологиями (например, сахарным диабетом). Также провоцирующим моментом могут быть неконтролируемый приём препаратов йода и радиация.

Для тиреоидита Хасимото характерно длительно течение без выраженной симптоматики. Однако, как признаки аутоиммунного заболевания щитовидной железы можно назвать: неприятные ощущения в области щитовидной железы, небольшая слабость, боли при пальпации железы. В начале заболевания, как правило, наблюдается гипертиреоз, затем функция железы снижается. Гипотиреоз развивается через 5-15 лет от дебюта болезни и усугубляется сопутствующими патологиями.

Выделяют следующие формы болезни:

• Атрофическая – наиболее частая, встречается у пожилых людей, у молодых после воздействия радиации. Характеризуется снижением функции щитовидной железы;

• Гипертрофическая – происходит диффузное увеличение железы или образование узлов. Начальный гипертиреоз сменяется эутиреозом или гипотиреозом.

Диагноз тиреоидита Хасимото ставится на основании жалоб, осмотра, анализов крови (иммуннограммы, повышение количества лимфоцитов при снижении общего уровня лейкоцитов). В стадии гипертиреоза увеличивается концентрация трийодтиронина и тироксина, тиреотропин уменьшается. Также выполняют ультразвуковое исследование, по результатам которого выявляют узлы или неоднородность щитовидной железы. Для уточнения аутоиммунной природы заболевания выполняют биопсию.

Лечение аутоиммунного тиреоидита консервативное. В случае гипертиреоза применяются препараты, снижающие функцию железы – тиреостатики (Мерказолил, Тиамазол). Для уменьшения воспалительного процесса используются нестероидные противовоспалительные средства (Индометацин, Диклофенак, Нимесулид). При сниженной продукции тиреоидных гормонов назначают их синтетические аналоги. В качестве дополнительной терапии – витамины, адаптогены, корректоры иммунитета.

Учитывая медленное прогрессирование болезни, при адекватной терапии прогноз для пациентов достаточно благоприятный.